はじめに
近年、『日本人はカルシウム（Ｃａ）が摂取不足である』そして、その結果『骨粗鬆症のヒトが激増している』と、Ｃａの摂取不足が指摘されて久しい。このことは、毎年実施されている国民栄養調査の栄養摂取状況結果データから、図１に示すように、Ｃａの所要量６００ｍｇが充足されていないこと、および、近年発達した種々の機器による骨検査結果から女性の骨塩量が低いと指摘されていることが主な根拠となっている。その結果、『Ｃａを多く摂取しましょう』と推奨され、また、Ｃａが多量に強化された食品がめだつようになっている。
| 【図１−ａ】カルシウム摂取量の年次推移 （平成９国民栄養調査成績）  |
【図１−ｂ】栄養所要量に対するＣａの充足状況 （平成１０版国民栄養の現状より）  |
一方、日本人の死亡原因をみると、これまで首位を占め続けていた脳血管疾患が栄養指導・啓蒙と食生活の変化に伴い減少し、反面、心疾患による死亡が急増している。心疾患増加の原因として、日本人の食生活の欧米化による動物性脂肪の摂取増加やマグネシウム（Ｍｇ）摂取量の減少、特にＣａとＭｇの摂取比の上昇があげられる。
、これまでの日本人の獣畜類摂取が少なく、魚介類や野菜、藻類摂取の多い食生活ではＭｇの摂取不足は比較的問題となっていなかったが、食生活の欧米化に伴い、肉類、乳類など畜産物摂取の増加による蛋白質やＣａ、鉄などの摂取が増加して、日本人の栄養改善に大きく寄与してきたが、反面、Ｍｇ含有量の多い魚介類、野菜類などの摂取が減少した。
、そして、近年の心疾患の急増とその原因として、Ｍｇの摂取不足に関する研究がすすみ、日本人でも欧米諸国と同様Ｍｇ摂取不足とＣａ／Ｍｇ摂取比の低下が指摘されるようになった。
１．ＣａとＭｇの性質と分布
ＣａとＭｇは、いずれも２価のイオンであり、周期律表でみるとＣａはＭｇのすぐ下の位置にあり（参照）、いずれもアルカリ土類金属（２Ａ族）に属し、科学的性質が類似している。一般に、化学的性質が類似している物質は、生体内で同一のレセプターに結合しうる可能性を示し、そのうち一方が結合したときほかが生理活性を示さない場合は拮抗関係、両者が生理活性を示すときは一方はほかの代用をすることを示している。ＣａとＭｇは、相互作用により影響を及ぼしあい、一方が他方の異常の引き金に、または、お互いに補いあう場合もある。
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生体必須性が明らかとされているミネラルには、表１に示すように、多種が知られている。 ナトリウム（Ｎａ）、カリウム（Ｋ）、リン（Ｐ）、Ｃａ、Ｍｇなどは１日グラム（ｇ）単位の摂取が必要とされている多量元素、ミリグラム（mｇ）単位の少量であるがヒトの健康保持に大変重要な鉄（Ｆｅ）、亜鉛（Ｚｎ）、銅（Ｃｕ）、マンガン（Ｍｎ）、セレン（Ｓｅ）など十数種の微量元素が知られている。 生体内含有量はＣａが最も多く体重の１.５〜１.０％を占め、Ｐ、Ｋ、硫黄（Ｓ）、塩素（Ｃｌ）、Ｎａについで、Ｍｇは７番目に多く０.０３〜０.０４％を占める。Ｃａは骨に９９％、細胞外液に０.１％、細胞内に１.０％分布し、Ｍｇはは骨に５４％、細胞外液に１％、細胞内に４６％、Ｐは骨に８６％、細胞外液に０.０３％、細胞内に１４％存在している。 骨を構成しているアパタイトの主成分はＣａとＰであるが、そのなかにＭｇやその他の元素が混在している。アパタイトのなかではＭｇはＣａの２／１０（モル比）以下である。体内総量と骨中存在の比率から考えると、骨中ではＭｇとＣａのモル比はおよそ３／１００であるが、骨から絶えず出入りして血漿レベルの恒常性維持に働き、この比はＣａとＭｇの栄養状態により変化するものと考えられる。 | ||
２．ＣａとＭｇの吸収と排泄
ミネラルのなかには、Ｎａ、Ｃｌ、Ｋ、Ｐのように、通常量では、その吸収がほとんどコントロールされていないものもあるが、Ｃａ、Ｍｇ、Ｚｎ、Ｆｅなどは吸収が調節されており、したがって、吸収量は必ずしも摂取量を反映しない、通常量範囲では、Ｍｇは３０〜５０％の吸収が期待できる。
体内にはＣａはＭｇに比べて多量に存在するが、尿中排泄をみると、生理的条件下では、ＭｇはＣａと等モルまたはそれ以上の比率で排泄される特色がある。特に、Ｍｇが欠乏しているとき、Ｃａの排泄比率が高くなることがある。また、これらは汗中にも若干排泄されることが知られている。食事や発汗の状態で異なるが、通常はＣａは３００ｍｇ／ｌ以下、Ｍｇは２ｍｇ／ｌ以下ぐらいであるが、特に過激な運動をした場合などは汗中濃度がＣａは１００ｍｇ／ｌ、Ｍｇは１０ｍｇ／ｌぐらいに上昇することもある。
３．ＣａとＭｇの相互作用と病態
ＣａやＭｇの過不足が種々の疾患を招くことは周知のことであるが、ＣａとＭｇが相互に関連しあっていると考えられるものに、骨粗鬆症、動脈硬化症、虚血性心疾患、低カルシウム血症、ストレスなどもあげられる。
骨のリン酸カルシウムの安定にＭｇが必要とされるため、Ｍｇが欠乏すると、骨の形成、吸収、石灰化のいずれもが障害されることから、骨粗鬆症の原因はＣａ摂取不足が原因というのみではなく、Ｍｇの摂取不足、ＣａとＭｇの摂取アンバランスが大きな原因となっている。骨粗鬆症患者では骨塩量と血漿中Ｍｇ濃度との間に相関関係が認められ、Ｍｇ剤の投与や食事からのＭｇ量の摂取増加により骨密度の改善も認められたという報告もある。
血圧、循環器疾患と河川の水質との関連、すなわち、酸性の水質地域では脳卒中や高血圧疾患の患者が多く、アルカリ性の水質地域ではこれらの死亡率が低いことが（水のアルカリ度は水の硬度とほぼ相関する）が、小林らにより報告されて以来、Ｃａ、Ｍｇ摂取不足が高血圧を招くことが多くの疫学調査結果から報告されている。また、高血圧者群にＣａを投与することにより血圧の降下をもたらすことができたという報告もある。
、しかし、これらの場合、錯綜したその他の栄養など、その他の条件の関連が予測され、一致した見解が得られていない。他方、Ｍｇ摂取不足とＣａとＭｇの摂取比率の高値は血圧の上昇を招くという報告もある。
前記小林らの報告以来、虚血性心疾患・死亡率と飲料水の硬度との関連、特にＭｇ摂取不足との関連に関する多くの疫学調査報告（図２）がだされた。 実験的結果からも、Ｍｇ摂取量とＭｇとＣａの摂取比率の低下が、血清中コレステロールの上昇、ＨＤＬコレステロールの低下、および、中性脂肪、リン脂質値などの上昇を招くなど脂質の代謝異常をもたらし、動脈硬化、虚血性心疾患の大きな原因となることが証明されている。 |
【図２】虚血性心疾患死と 食事中Ｃａ／Ｍｇ比の関係 （ Karppnen H : Artery9,1981より）  |
これらへのＭｇの作用機序として、細胞内ミネラルバランスが関与すると考えられる。細胞内ミネラルの代表的なものに、Ｋ、Ｍｇが、細胞外ではＮａ、Ｃａがある。Ｍｇ欠乏により、まず、補酵素としてＭｇを要求するＮａ−ｋ依存性ＡＴＰａｓｅ、ＣａＡＴＰａｓｅの働きが低下、膜イオン透過性の上昇をもたらし、ミトコンドリアへのＣａイオンの蓄積→心筋虚血、不整脈、また、血小板の凝集も起こる。そして、ＨＤＬ-コレステロール（ＣＨＯ）の低下、ＬＤＬ−ＣＨＯ、ＶＬＤＬ−ＣＨＯの上昇（図３）→動脈硬化、カテコールアミンの分泌促進をもたらすなどが考えられる。
| 【図３】血清リポ蛋白分画におけるトリグリセライドとコレステロールへの飼料中Ｍｇの影響 （ Rayssiguier Y, Gueux F : Magnesium2,1983より） 
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Ｃａ、Ｍｇ栄養は糖尿病との関連も指摘されている。インスリン依存性糖尿病や重症のインスリン非依存性糖尿病患者では低Ｍｇ血症が認められることが知られている。同時に糖尿病患者ではＣａ不足も生じ、患者調査で１５〜２５％に骨の減少が認められている。糖尿量が多くなると、ＣａやＭｇ尿中の排泄も増加し、また糖尿病ではビタミンDの活性化障害も考慮され、これによりＣａ、Ｍｇの腸管吸収の低下にもつながり、骨の減少を招くものと考えられる。
筆者は実験的研究より、Ｍｇ欠乏が、肝臓、脾臓に極端な鉄の蓄積を招くことをみいだし（図４）、鉄沈着症（ hemocromatosis ）のモデルであることを報告した。
また、Ｍｇ欠乏により、ヒトでは低Ｃａ血症が生じ、Ｃａを摂取していてもＣａの尿中排泄は減少することが知られている。 ストレスもＣａやＭｇの不足状態ではストレスに対する反応が増幅され、ストレスからの解放後もストレスの影響が続き回復が大幅に遅れることを実験結果から証明した。 |
【図４】Ｍｇ欠乏によるラット生体内ミネラルバランスへの影響 （ 木村美恵子 : 病体生理 9(11),1990より）  |
上記病態はお互いに影響しあい、また、その治療の副作用としても誘起されることも考えられる。
